Velocidade de Sedimentação Globular

Velocidade de Sedimentação Globular

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Velocidade de Sedimentação Globular
Há mais de nove décadas os laboratórios de análises clínicas tem realizado o exame de Velocidade de Sedimentação Globular (VSG). Utilizada na prática médica com poucas indicações precisas, mas auxiliar nas atividades inflamatórias ou infecciosas e acompanhamento de doenças graves.

A técnica utilizada para análise da velocidade de sedimentação globular foi padronizada em 1920 por Westergren, e foi recomendada pelo Internacional Comitee for Standartization in Hematology de 1973 e referenciado no conselho internacional de padronização em hematologia em 1993. A metodologia proposta por Westergren consiste em colocar o sangue venoso anticoagulado com citrato de sódio a 3,8% (relação 4:1 em um tubo de vidro graduado, com 200 mm de comprimento e 2,5mm de diâmetro interno). O tubo é preenchido até a marca zero e deixado na posição vertical por uma hora. A VSG expressa em mm/h será à distância do menisco até o topo da coluna de eritrócitos.

No entanto nos anos seguintes, os laboratórios também passaram a realizar a técnica de formas diferentes, utilizando outros tipos de anticoagulante, ou sendo diluído com soro fisiológico.

A maioria dos laboratórios realizam o exame de VSG utilizando sague colhido em EDTA sem diluição, não se tratando da metodologia de Westergren, e acabam por permanecer com uma técnica da qual não há respaldo técnico e referência literária. Ao realizar o exame com sangue colhido em EDTA sem diluição (técnica usual), a tendência é que as hemácias sedimentem mais rápido, já que as hemácias estão mais próximas devido à ausência de diluição.

Diversos estudos já foram realizados demonstrando diferenças significativas entre os testes com diluição e os testes sem diluição para determinar a velocidade de hemossedimentação. Esses resultados demonstram que o método com a utilização de citrato de sódio tende a ter maior sensibilidade em demonstrar processos inflamatórios, e possuem melhor performance de diagnóstico e controle de doenças inflamatórias crônicas. As “adaptações”, como a não diluição do sangue (utilizar apenas o tubo de EDTA), podem influenciar a sensibilidade do teste, principalmente em valores acima dos limites de referência. Portanto o método alternativo não deve ser usado na rotina laboratorial.

Intervalo de Referência:

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Tabela_02

Tabela_03

 

É evidente que os diferentes anticoagulantes interferem na hemossedimentação, porém é importante que seja ressaltado que os valores de referência foram criados com o uso de citrato de sódio e que não existem testes comparativos para estipular valores de referência para a técnica usual com EDTA sem diluição.

Sistema VSG Aberto Vacuette:
O sistema consiste em tubos VSG (velocidade de sedimentação globular) contém uma solução tamponada de citrato trissódico 3,2% (0.109 mol/L), na proporção de 1 parte de solução de citrato para 4 partes de sangue; Pipeta graduada com adaptador de borracha e Estante VSG sem escala.

Portanto a metodologia utilizada pela Greiner é a Westergren (tradicional), a qual foi padronizada há muitos anos e possui valores de referência específicos.

KIT VSG – PIPETA E TUBO VSG CX/200 VACUETTE

 

Referências:
– MERISIO,P.R.; ALFF, F. A. Comparativo das técnicas do exame de velocidade de hemossedimentação (VHS) descrita por Westergren com citrato e a usual com EDTA, NewsLab, ed 120, p. 76-81, 2013. BUCK, A.; VELASQUEZ, P. G.; DÜSMAN, E. Análise comparativa das diferentes diluições para avaliação da velocidade de hemossedimentação-vhs. Arq. Ciênc. Saúde UNIPAR, Umuarama, v. 15, n. 3, p. 213-218, set./dez. 2011.

– HACHEM, R. H. et al. Velocidade de hemossedimentação (VHS) sem diluição: metodologia confiável? Visão Acadêmica, Curitiba, v.11, n.2, Jul. – Dez./2010.

– COLLARES,G.B.; VIDIGAL,P.G. Recomendações para o uso da velocidade de hemossedimentação. Rev Med Minas Gerais 2004;14(1):52-7.

– Instruções de uso Tubos de VSG para coleta de sangue Vacuette – Greiner bio-one.

Sepse

Sepse

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SEPSE

Antigamente a sepse era conhecida como septicemia ou infecção no sangue, atualmente é conhecida como infecção generalizada. A sepse é definida como resposta inflamatória sistêmica na presença de infecção, seja ela causada por bactérias, vírus, fungos ou protozoários. Em torno de 2% a 11% das internações hospitalares e nas unidades de terapia intensiva (UTI) são por essa doença, sendo a sepse a principal causa de morte nas UTI, onde a mortalidade atinge níveis alarmantes variando na maioria dos estudos entre 20% e 80%. Manifestando-se como diferentes estágios clínicos de um mesmo processo fisiopatológico, é um desafio para o médico de praticamente todas as especialidades, dada a necessidade de pronto reconhecimento e tratamento precoce. Portanto a sepse representa um grande desafio para a medicina.

Principais mecanismos de disfunção orgânica

A incerteza diagnóstica leva frequentemente a excessos no uso de antibióticos, gerando aumento do índice de resistência bacteriana. O uso de antibióticos na fase de suspeita de infecção, em situações de gravidade elevada, é bastante justificável, já que alguns estudos demonstraram que a instituição precoce de antibióticos reduz a mortalidade em pacientes portadores de infecções graves. Entretanto, esses  medicamentos frequentemente são mantidos por períodos mais longos do que o necessário.

Nesse sentido, o diagnóstico e monitorização da doença são fatores importantíssimos para uma boa evolução no quadro clínico do paciente.

Caracterização da sepse
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Principais manifestações clínicas da sepse grave
Principais manifestações clínicas da sepse grave

Diagnóstico
Existem várias moléculas protéicas relacionadas à resposta inflamatória. Dentre eles, a proteína C reativa (PCR) e a procalcitonina (PCT) foram os marcadores biológicos mais amplamente estudados como ferramentas auxiliares na condução de pacientes com suspeita de infecções bacterianas. Isso se deve a maior facilidade técnica de mensuração dessas moléculas, as quais possuem testes comerciais bem padronizados e automatizados, sendo executado em grande parte dos laboratórios de análises clínicas.

Proteína C reativa (PCR)
A PCR é uma das proteínas de fase aguda induzidas por citocinas, cujos níveis aumentam durante uma resposta geral e inespecífica a infecções e processos inflamatórios não infecciosos. As concentrações de PCR são normalmente baixas no sangue de indivíduos saudáveis; 99% da população têm níveis abaixo de 10mg/L. Esse limiar é frequentemente excedido dentro de 4 a 8 horas após um evento inflamatório agudo, com valores de PCR atingindo aproximadamente 20 a 500mg/L. Como níveis elevados de PCR estão sempre associados a alterações patológicas, o ensaio de PCR fornece informações para o diagnóstico, terapia e monitoramento de doenças inflamatórias.

Procalcitonina (PCT)
A procalcitonina (PCT) é uma proteína precursora do hormônio calcitonina. É produzido pelas células para-foliculares (células
C) da tiróide e pelas células neuroendócrinas do pulmão e intestino. O nível de PCT aumenta rapidamente após uma infecção bacteriana com consequências sistêmicas, atingindo seu nível máximo em 24 a 48 horas após a sepse. Em indivíduos saudáveis, as concentrações plasmáticas de PCT estão abaixo de 0,05 ng/mL, mas podem aumentar até 1.000 ng/mL em pacientes com sepse grave ou choque séptico. A PCT também pode ser elevado devido a outras situações tais como uma grande cirurgia, queimaduras graves ou em recém-nascidos. No entanto, retorna ao respectivo valor normal rapidamente. Infecções virais, colonização bacteriana, infecção localizada, distúrbios alérgicos, doenças autoimunes e rejeição de transplantes, normalmente não induzem uma resposta significativa PCT (valores < 0,5 ng/mL). Portanto, a PCT tem sido estudada como um biomarcador de sepse, para auxiliar no diagnóstico e exclusão da sepse e para orientar o início e o término de antibióticos.

Critérios diagnósticos para Sepse – Sinais e sintomas comumente encontrados em pacientes sépticos


Infecção documentada ou suspeita e alguns dos seguintes

Tanto o ensaio de PCR quanto o de PCT são úteis para orientar a redução do uso de antibióticos em pacientes com sepse. Nesse sentido a Centerlab disponibiliza testes para detecção dos marcadores de infecção utilizando a tecnologia “Point of care” com metodologia de imunofluorescência, proporcionando resultados confiáveis em poucos minutos.

– PCT PROCALCITONINA KIT C/10 TESTES – CÓD. 02353
PCT PROCALCITONINA KIT C/10 TESTES - CÓD. 02353

– PCR PROTEÍNA C REATIVA KIT C/20 TESTES – CÓD. 02352
PCR PROTEÍNA C REATIVA KIT C/20 TESTES - CÓD. 02352
– PROCALCITONINA QUANTITATIVO – KIT C/25 TESTES – CÓD. 01910
PROCALCITONINA QUANTITATIVO 25 TESTES - CÓD. 01910

– PCR QUANTITATIVO – KIT C/25 TESTES – CÓD. 03040

CELER FINECARE PCR ULTRA SENSIVEL WONDFO - CÓD. 03040

 

Referências:
– Sepse Brasil: Estudo Epidemiológico da Sepse em Unidades de Terapia Intensiva Brasileiras. Sales Júnior, J.A.L et al. RBTI – Revista Brasileira Terapia Intensiva.Volume 18 – Número 1 – Janeiro/Março 2006.
– Procalcitonin versus C-reactive protein for guiding the antibiotic therapy in sepsis: a randomized trial. Oliveira, C.F. et al. Critical Care Medicine. October 2013 – Volume 41 – Number 10.
– Sepse: um problema de saúde pública. Instituto Latino-Americano para Estudos da Sepse (ILAS). Brasília: Conselho Federal de Medicina, 2015.

Marcadores Cardíacos

Marcadores Cardíacos

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Marcadores Cardíacos

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As doenças cardiovasculares são as principais causas de mortalidade e morbidade no Brasil. As prevenções dessas doenças são prioritárias para o sistema de saúde e requerem múltiplas abordagens para aumentar sua eficácia. Os marcadores são ferramentas utilizadas para identificar com mais rapidez, assim como auxiliar no tratamento e na determinação do prognóstico. A evolução do conhecimento da isquemia miocárdica, e o surgimento de novas tecnologias capazes de detectar moléculas envolvidas em diferentes etapas desse processo, geraram a um elevado número de biomarcadores para avaliação da síndrome coronariana aguda (SCA). No entanto, um dos aspectos relevantes na escolha do marcador é a custo-efetividade, uma vez que grande parte desses ensaios possui um elevado custo e apenas alguns apresentam acurácia comparável a métodos de diagnósticos tradicionais.

CK-MB Massa

A fração MB da creatinofosfoquinase (CK-MB) por muito tempo tem sido considerada um marcador para o diagnóstico de IAM (infarto agudo do miocardio), porém é menos sensível e específica, em comparação com outros marcadores cardíacos. Aproximadamente 30% dos pacientes com desconforto torácico em repouso e que não apresentam elevação da CK-MB, terão um diagnóstico de IAM quando avaliados pela dosagem das troponinas cardíacas. Além disso, baixos níveis de CK-MB podem ser encontrados no sangue de pessoas saudáveis, assim como níveis elevados ocorrem com lesão do músculo esquelético. A concentração da CK-MB se eleva de 3 a 8 horas após o processo lesivo, atinge um pico em 24 horas e normaliza em 72 a 96 horas após um episódio único e limitado. A intensidade da elevação se correlaciona com o volume de tecido lesado e com o prognóstico. Preferencialmente, deve-se realizar a dosagem da massa de proteína correspondente à isoenzima (CK-MB massa) e não da atividade enzimática. Enquanto a dosagem de CK-MB por ensaios bioquímicos determina a atividade da enzima, o teste de CK-MB massa por ensaios imunométricos detecta sua concentração, independentemente de sua atividade, o que torna o CK-MB massa mais confiável que os testes de CK-MB atividade. Desta maneira, o CK-MB massa apresenta melhor sensibilidade analítica, pois detecta enzimas ativas e inativas.

Troponina I

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A troponina teve sua aplicação validada em diversos ensaios clínicos, sendo incorporada às principais diretrizes e consensos internacionais como elemento imprescindível para o diagnóstico de IAM. A troponina Ié altamente específica e sensível à necrose
miocárdica, e também reveste de valor prognóstico independente após IAM, pois sua concentração depende da quantidade de músculo infartado. A troponina I não é detectável no sangue de pessoas sadias, e mostra um aumento proporcionalmente bem maior acima dos valores limite nos casos de infarto do miocárdio e pode permanecer elevada por 7 a 10 dias após o episódio agudo. Alguns estudos demonstraram que o primeiro sinal de elevação das concentrações de troponina em pacientes com IAM ocorria já com 3,5 h de evolução em 50% dos casos, sendo necessárias 4,75 h, em média, para se obter a mesma taxa de  comprometimento com a CK-MB. Com 7 h de evolução, 95% dos pacientes apresentavam alteração da troponina, fato só igualado com a CK-MB após 12 h de início dos sintomas.

Peptídeo natriurético cerebral e seu frangmento N-terminal (NT-proBNP)

O pro-peptídeo natriurético cerebral (NT-proBNP) que consiste de 76 aminoácidos, é um fragmento N-terminal do prohormônio do peptídeo natriurético cerebral. O nível do NT-proBNP na corrente sanguínea é usado para rastreio ou diagnóstico de insuficiência cardíaca congestiva aguda e pode ser utilizado para estabelecer prognóstico de insuficiência cardíaca que é normalmente mais elevada em pacientes com piora na evolução. O NT-proBNP pode ser usado como uma ferramenta de rastreio de disfunção ventricular em pacientes com história sugestiva de doenças cardíacas e ser utilizado como um teste para triagem, auxiliando assim o encaminhamento do paciente e otimização da terapia medicamentosa.

O Fragmento N-Terminal (NT-proBNP) é de fácil determinação laboratorial e tem boa reprodutibilidade. A maioria dos estudos em pacientes acometidos por IAM, mesmo sem disfunção ventricular ou elevação do segmento ST, descreve uma associação positiva entre níveis elevados desses peptídeos e a mortalidade ou reinfarto no primeiro ano após o episódio agudo e com o remodelamento ventricular 6 meses a 1 ano após.

Ensaios desenvolvidos para o fragmento N-terminal do pró-BNP (NT-proBNP) tem se mostrado muito eficazes para evidenciar a disfunção ventricular. Apresentam sensibilidade de 82% e especificidade de 92% para diagnostico de ICC (insuficiência cardíaca congestiva). Os níveis de NT-proBNP podem ajudar os médicos a distinguir uma insuficiência cardíaca de outros problemas, tais como doença respiratória.

Dímero D

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O D-Dímero é o menor produto da degradação da fibrina. Os fragmentos de D-dímero podem ser medidos facilmente no plasma ou no sangue e a sua presença ou ausência pode ser útil na avaliação do diagnóstico de tromboembolismo venoso.

O conceito de que o dímero-D trata-se de um produto de degradação de fibrina está bem enraizado na literatura. Dessa forma, qualquer doença que produza trombos terá elevação de dímero-D, fato esse verificado e amplamente utilizado no tromboembolismo pulmonar. No entanto, na dissecção aguda de aorta (DAA) o dímero-D havia sido estudado somente em estudos retrospectivos e, apesar de não validado, apresentava boa correlação também.

O uso do dímero D em situações de emergência de dor torácica é útil no diagnóstico diferencial da embolia pulmonar.

A tecnologia “Point of Care” (POC) proporciona resultados desses marcadores cardíacos com alto valor clínico em um ambiente crítico, onde o tempo é um fator determinante. Essa nova tecnologia oferece segurança a partir de resultados padronizados e com excelente correlação com outras metodologias.

A Centerlab, através de seus parceiros Celler e Eco diagnóstica disponibiliza os testes para detecção dos marcadores cardíacos em poucos minutos através da metodologia de imunofluorescência utilizando a tecnologia Point of Care.

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Celer

 


– CÓD. 02364 – PAINEL CARDÍACO (cTnI/CK-MB/Myo
) QUANTITATIVO

 

CÓD. 02364 - PAINEL CARDÍACO (cTnI/CK-MB/Myo) QUANTITATIVO

 

 

– CÓD. 01817 – DDIMERO – 25 Testes

 

CÓD. 01817 - DDIMERO 25 TESTES

 


– CÓD. 01906 – NT-PRO BNP QUANTITATIVO – 25 Testes

 

CÓD. 01906 - NT-PRO BNP QUANTITATIVO 25 TESTES

 


– ANALISADOR FINECARE POR FLUORESCÊNCIA

 

ANALISADOR FINECARE POR FLUORESCÊNCIA

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– CÓD. 01704 – TROPONINA I – Teste Rápido – 20 Cassete


CÓD. 01704 - TROPONINA I Teste Rápido 20 Cassete

– CK MB MASSA

 

CK MB MASSA

 

– CÓD. 02387 – D-Dímero – KIT C/20 Testes


CÓD. 02387 - D-Dímero KIT C/20 testes

– ANALISADORES F-LINE POR FLUORESCÊNCIA FIA


ANALISADORES F-LINE POR FLUORESCÊNCIA FIA

Referências:
– Biomarcadores em Cardiologia – Parte 2: Na Doença Coronária, Doença Valvar e Situações Especiais. Arq Bras Cardiol. 2015; 104(5):337-346.
 Comparação entre Troponina I Cardíaca e CK-MB Massa em Síndrome Coronariana Aguda sem Supradesnivelamento de ST.
 Santos.E.S.; Baltar,V.T; Pereira,M.P; Minuzzo,L; Timerman,A; Avezum,A. Arq Bras Cardiol 2011; 96(3) : 179-187.
 Nível de NT-proBNP em Pacientes com Síndrome Coronariana Aguda sem Supradesnivelamento do Segmento ST. Castro, L.R.A; Alencar,M.C.N; Barbosa,M.M; Nunes,M.C.P; Cardoso, J.R; Ribeiro,A.L.P. Arq Bras Cardiol 2011;97(6):454-461.
 Avaliação imediata da troponina I cardíaca em pacientes submetidos à revascularização do miocárdio. Leal, J.C.F.; Braile, D.M.; Godoy, M.F.; Purini Neto,
J.; Paula Neto,A.; Ramin, S.L.; Zaiantchick, M. Rev Bras Cir Cardiovasc 1999; 14 (3): 247-53.
 Dímero-D tem alguma utilidade em pacientes com suspeita de disseção aórtica? Alexandre Seiro. Disponível em: < https://cardiopapers.com.br/dimero-dem- pacientes-com-suspeita-de-disseccao-aguda-de-aorta-funciona/> Acesso em: 26 de Outubro de 2018.

Doenças Respiratórias

Doenças Respiratórias

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Doenças Respiratórias
As doenças respiratórias representam mais de 10% de todos os anos de vida perdidos ajustados por incapacidade (DALY), uma métrica que estima a quantidade de perda de vida ativa e produtiva devido a alguma doença, perdendo apenas para as doenças cardiovasculares. Em conjunto, mais de um bilhão de pessoas sofrem de condições respiratórias agudas ou crônicas.A crua realidade é que, a cada ano, quatro milhões de pessoas morrem prematuramente de doenças respiratórias crônicas. Os bebês e as crianças pequenas são particularmente suscetíveis. Nove milhões de crianças com menos de 5 anos de idade morrem anualmente e a pneumonia é a principal causa a nível mundial.

No Brasil apenas no primeiro semestre de 2018 foram notificados 686 óbitos dentre os pacientes que foram hospitalizados com Síndrome Respiratória Aguda Grave.

Influenza
A influenza ou gripe é uma infecção aguda do sistema respiratório, ocasionada pelo vírus influenza, com elevado potencial de transmissão. Sua principal complicação são as pneumonias. É uma doença muito comum em todo o mundo, sendo possível uma pessoa adquirir influenza várias vezes ao longo de sua vida.

Três tipos de vírus influenza circulam no Brasil: A, B e C. O tipo C causa apenas infecções respiratórias brandas, não possui impacto na saúde pública, não estando relacionado com epidemias. O vírus influenza A e B são responsáveis por epidemias sazonais, sendo o vírus influenza A responsável pelas grandes pandemias.

 

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Legionella
O gênero Legionella é um grupo patogênico de bactérias gram-negativas. A Legionella pneumophila, é o principal agente causador da legionelose. A gravidade da legionelose varia de doença leve febril (febre de Pontiac) e uma forma potencialmente fatal de pneumonia (Doença do legionário) que pode afetar qualquer pessoa, mas afeta principalmente aqueles que são susceptíveis devido à idade, doença, imunossupressão e outros fatores de risco como tabagismo. A doença do legionário é reconhecida como a maior forma de pneumonia associada a viagens, cerca de 20% dos casos de legionelose detectada na Europa é considerada relacionada a viagens. Dos casos relatados, 75% a 80% têm mais de 50 anos e 60% a 70% são homens.

 

Legionella

 

RSV
O vírus sincicial respiratório (VSR ou RSV sigla em inglês) é um vírus RNA envelopado que pode ser encontrado no mundo inteiro, tende a aparecer anualmente, no final do outono até o início da primavera. O RSV é um dos principais agentes etiológicos das infecções que acometem o trato respiratório inferior entre lactentes e crianças menores de 2 anos de idade, podendo ser responsável por até 75% das bronqueolites e 40 % das pneumonias durante os períodos de sazonalidade. As infecções causadas pelo RSV segundo a OMS é responsável por cerca de 60 milhões de infecções com 160.000 mortes anuais em todo mundo. No Brasil, embora não haja vigilância epidemiológica oficial para RSV, estudos indicam que a carga da doença entre nós assemelha-se aos relatos mundiais. A prematuridade é o principal fator de risco para hospitalização pelo RSV. A prematuridade é o principal fator de risco para hospitalização pelo RSV. Sistema imune imaturo, reduzida transferência de anticorpos maternos e reduzido calibre das vias aéreas são as condições associadas ao elevado risco.

RSV

 

Strep A
O estreptococo do grupo A (Strep A) é uma bactéria comumente encontrada no trato respiratório, alimentar e genital, bem como na pele e em membranas mucosas. A maioria das infecções por Strep A são bastante leves, como garganta inflamada ou impetigo. Em raras ocasiões, estas bactérias podem causar infecção invasiva e até mesmo doenças que ameaçam a vida. Duas das formas mais graves da doença invasiva do estreptococo do grupo A são a fasciíte necrótica e a síndrome do choque tóxico estreptocócico (STSS). A fasciíte necrótica rapidamente destrói os músculos, gordura e tecido da pele. A síndrome de choque tóxico estreptocócico faz com que a pressão arterial caia rapidamente e os órgãos falhem. As doenças invasivas menos graves causadas pelo Strep A incluem celulite infecciosa e pneumonia.

Strep A

O diagnóstico etiológico das infecções de trato respiratório agudo é baseado na sintomatologia apresentadas pelo paciente. No entanto, a detecção acurada da etiologia viral/bacteriana é de extrema importância para guiar a terapia, prevenir disseminações intra-hospitalares, proporcionar vigilância, e em alguns casos, diminuir custos hospitalares, dias de internação e principalmente acrescentar conhecimento sobre a epidemiologia das infecções respiratórias.

Nesse sentido, a Eco diagnóstica lançou recentemente a linha de diagnóstico rápido de doenças respiratórias, utilizando um sistema de detecção imunofluorescente com o analisador ECO Reader F, que fornece um sistema significativamente rápido, fácil e preciso para identificar o antígeno alvo.

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Esteatose Hepática

Esteatose Hepática

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Editorial

Esteatose Hepática
A esteatose hepática é classificada em dois grandes grupos: causada por consumo excessivo e crônico de bebidas alcoólicas; por outros fatores de risco, tais como obesidade, dislipidemias, Diabetes tipo 2 entre outros, denominada Doença Hepática Gordurosa Não Alcoólica (DHGNA).

A DHGNA é caracterizada pela infiltração gordurosa do fígado, que pode ser diagnosticada em exames por imagem, podendo ou não estar associada às alterações necro-inflamatórias e fibrose diagnosticada pela biópsia hepática, e pode evoluir para cirrose e carcinoma hepatocelular. Ocorre em indivíduo sem histórico de ingestão significativa de álcool, que não apresentem outra doença hepática que possa justificar a esteatose e na maioria dos casos está associada à síndrome metabólica.

Epidemiologia
Estima-se que a prevalência da DHGNA ao redor do mundo varia de 20 a 30%. Entretanto esses índices podem sofrer variações e influências dos diversos métodos empregados para o diagnóstico da doença. No Brasil, a prevalência da DHGNA não é conhecida, mas a de esteatose, avaliada por ultrassonografia está estimada em 18%. Em análise de biópsias hepáticas de obesos graves, a frequência de esteatose, esteato-hepatite não alcoólica e cirrose foram, respectivamente, de 48%, 37% e 5% (SBH/2009).

Evolução da doença hepática no fígado

Esteatose hepática


Esteatose hepática


Fatores de Risco

São consideradas condições que propiciam a DHGNA: obesidade, diabetes mellitus, distúrbios do colesterol, desnutrição (especialmente deficiência protéica) e drogas tóxicas ao fígado (antibióticos, produtos tóxicos, intoxicações).

Diagnóstico
A grande maioria dos pacientes não apresentam sinais ou sintomas, e a doença normalmente é inicialmente identificada porque o paciente realizou uma ultrassonografia de abdômem como parte de seus exames clínicos de rotina ou periódicos.

Pacientes com suspeita de DHGNA devem ser submetidos à investigação de fatores metabólicos de risco e fatores de progressão de doenças no fígado.

Avaliação Clínica: Deve-se verificar o histórico do consumo de álcool, informações sobre o uso de drogas, medicações, exposição a toxinas ambientais e antecedentes epidemiológicos associados ao vírus da hepatite. O exame físico deve ser completo, com atenção especial para os níveis da pressão arterial, índice de massa corpórea e circunferência da cintura. Nos casos de doença mais avançada, atenção à presença de hepatomegalia e sinais de insuficiência hepática.

Avaliação Laboratorial: Deve-se incluir a dosagem de aminotransferases (ALT e AST), Gama GT, Fosfatase Alcalina, função
hepática (Proteínas Totais e Albumina) e bilirrubinas totais, direta e indireta. O perfil lipídico (Colesterol Total, LDL, HDL e Triglicérides), níveis séricos de glicemia e insulina também devem constar na avaliação porque ajudam a identificar fatores de risco e caracterizar a síndrome metabólica.

Além da avaliação clínica e laboratorial, métodos de imagem como ultrassonografia, tomografia computadorizada e ressonância nuclear magnética são de grande importância para o diagnóstico da DHGNA. Entretanto, em muitos casos é necessária a realização de biópsia hepática e estudo histológico.

Enzimas
Aminotransferases, fosfatase alcalina e gama glutamil transferase, são denominadas de enzimas hepáticas. Embora essas enzimas não sejam organo-específicas, elevam-se mais frequentemente em pacientes com doença hepática.

A determinação da atividade sérica dessas enzimas possibilita estabelecer o tipo de lesão hepática, seja hepato celular ou colestática, mas não podem ser utilizadas para o diagnóstico diferencial das hepatites, nem para indicar se a colestase é intra ou extra-hepática. Essa determinação enzimática é importante para orientar a sequência diagnóstica, direcionando a escolha de exames sorológicos específicos, técnicas de imagem e biópsia.

causas de elevação_ enzimas hepáticas

Algumas doenças adquiridas ou hereditárias e diversos medicamentos são capazes de afetar uma ou mais etapas envolvidas na produção, captação, armazenamento, metabolismo e excreção da bilirrubina. Dependendo do distúrbio, a bilirrubina não-conjugada (indireta), a conjugada (direta) ou ambas (total), são as principais contribuintes da hiperbilirrubinemia.

As causas mais comuns de aumento da bilirrubina direta são as doenças hepatobiliares e obstrução da árvore biliar (colestase). Na realidade, ambas as bilirrubinas estarão aumentadas e pode-se observar uma variação ampla das concentrações séricas de cada forma de bilirrubina. Hepatite e cirrose são exemplos de doenças que podem causar colestase intra-hepática. A obstrução extrahepática da árvore biliar devido a carcinoma ou fibrose da cabeça do pâncreas, carcinoma ou constrições do canal biliar comum e coledocolitíase, produzem concentrações séricas aumentadas de bilirrubina direta.

Tratamento
Para pacientes com esteatose isolada recomenda-se controle dos fatores de risco, se necessário com drogas específicas e
mudanças no estilo de vida.

A mudança no estilo de vida, incluindo a redução progressiva de peso, diminuição da ingestão de carboidratos e gordura saturada; acompanhada de exercícios físicos regulares podem contribuir para o controle metabólico e melhorar as alterações hepáticas.

O tratamento farmacológico apenas deve ser iniciado após modificações adequadas do estilo de vida sem alteração do curso da doença. A farmacoterapia visa melhora da resistência insulínica, diminuição dos níveis lipídicos e do peso, além do controle do diabetes.

É de importância fundamental o conhecimento do prognóstico para tratar a esteatose e a esteato-hepatite. Além da educação
dietética, controle do metabolismo glicídico e lipídico, o papel do médico é essencial para o seu manuseio; através da identificação e tratamento adequado dos componentes da síndrome metabólica que contribuem para morbimortalidade hepática e cardiovascular.

Conheça os principais produtos para avaliação da função hepática!


Produtos

Referências:
Doença hepática gordurosa não alcoólica – Consenso da Sociedade Brasileira de Hepatologia. Programa de Educação Médica Continuada – Doença hepática gordurosa não alcoólica – Sociedade Brasileira de Hepatologia. Mincis, moysés – Interpretação da elevação sérica de enzimas hepáticas em pacientes assintomáticas. Doença gordurosa não alcoólica no fígado – Reunião monotemática da SBH – 2012. Instruções de uso BIli- T Liquiform Ref. 94 – Labtest Conheça os principais produtos para avaliação da função hepática!

5 passos para aumentar a lucratividade dos laboratórios clínicos

5 passos para aumentar a lucratividade dos laboratórios clínicos

5 passos para aumentar a lucratividade dos laboratórios clínicos

Nossa, nunca realizei tantos exames como nesse mês, e o meu chefe continua reclamando que o financeiro vai mal; como pode isso?

A percepção muitas vezes é a inimiga número um da gestão financeira em laboratórios clínicos, quando os colaboradores não são apresentados aos números do seu setor.

O fluxo de dinheiro em um setor técnico como o da bioquímica, por exemplo, é o responsável por uma boa parte da solvência do laboratório clínico, ou seja, a capacidade que a empresa tem de quitar os seus compromissos de curto prazo.

Que tal verificar como anda a produtividade financeira dos setores do seu Laboratório?
Veja os cinco passos par aumentar sua lucratividade:

1.    Estabeleça a relação entre a produtividade esperada x produtividade realizada para cada kit ou insumo.

Produtividade esperada é aquela informada pelo fabricante do kit, conforme o equipamento utilizado pelo laboratório e a programação específica para esse kit, produtividade realizada é o quanto o kit realmente produziu.

Sabemos que durante o processo produtivo, alguns testes são consumidos para realização de calibração e controles. Até aí, tudo bem! Entretanto, quando a diferença entre o que se espera produzir e o que realmente é produzido for maior, já descontando o consumo com calibrações e controles, aí o gestor tem que investigar onde está sendo perdida a produtividade.
É o famoso “ralo” da área técnica.

 

Negócios

 

Exemplo:

Um kit de colesterol tem produtividade esperada de 500 testes; foram vendidos 300 testes cujo valor financeiro arrecadado foi de R$ 3.000,00. Foram gastos 100 testes com calibrações e controles. Portanto, houve uma “quebra” de 100 testes que merecem ser investigadas, pois representam 20% da produtividade esperada.
Provavelmente, essa perda está na repetição e no desperdício que alguns sistemas analíticos impõem aos insumos reagentes.

2.    Estabeleça o índice de produtividade dos setores.

É muito importante que o Gestor do laboratório se habitue a gerir o seu negócio através de indicadores. Uma vez estabelecida a relação produtividade esperada x produtividade realizada, o resultado dessa relação deverá ser utilizado como um índice a ser acompanhado com uma periodicidade definida.

Exemplo:

  • Produtividade esperada para o setor de bioquímica = 10.000 testes;
  • Produtividade realizada pelo setor de bioquímica = 6.000 testes;
  • Índice de produtividade: realizada/esperada – 6.000/10.000 = 0,6.

Ter metas claras e objetivas é essencial para uma gestão eficiente.

3.    Conscientize sua equipe. Dinheiro não aceita desaforo!

Enxergar o fluxo financeiro dentro da área técnica proporciona aos executores dos processos de análise, uma dimensão de valor reconhecidamente importante. Na hora de repetir um exame ou desperdiçar um reagente, se estiver claro quanto custa para o setor, provavelmente o analista pensará melhor, ou no mínimo sentirá um mal-estar; afinal ninguém rasga dinheiro, não é mesmo?

Exemplo:

  • Produtividade esperada para o setor bioquímica:
    10.000 testes x R$ 6,00 por teste (média) = R$ 60.000,00
  • Produtividade realizada para o setor bioquímica:
    6.000 testes x R$ 6,00 por teste (média) = R$ 36.000,00
  • Desperdício / perda = R$ 24.000,00.

4.    Dedique-se a melhorar seu índice de produtividade.

O índice ideal deve aproximar-se de 1; como melhorá-lo?

  • Melhorando a taxa de repetição de exames e a taxa de desperdício;
  • Pesquisando automações mais econômicas e produtivas.

Mesmo laboratórios com rígidos programas de controle de qualidade, equipamentos modernos e profissionais qualificados insistem na prática inadvertida de repetição de exames. Esta prática, obviamente sem critérios bem definidos, aliada ao desperdício de insumos e reagentes, muitas vezes reconstituídas e não aproveitadas ou não utilizadas em sua plenitude, devido à obsolescência da automação utilizada, são as responsáveis por um percentual considerável de perda de lucratividade.

5.    Faça Gestão a Vista.

 

Gestao a Vista

 

Divulgue os números da empresa entre os colaboradores.

Requer certa dose de coragem promover essa cultura, pois alguns paradigmas deverão ser quebrados, principalmente aqueles relacionados à divulgação de informações financeiras da empresa, saindo do campo fértil das percepções e transitando para o campo seguro dos dados e informações.

A divulgação periódica de indicadores financeiros associados a outros indicadores de gestão empresarial denomina-se Gestão a Vista.

O propósito é tornar clara e acessível a todos os colaboradores da organização, quais são os resultados alcançados individualmente, pela equipe e pela empresa.
Colaboradores que se sentem incluídos nas decisões das empresas se tornam mais participativos e produtivos.

Pratique essas ideias e veja a lucratividade de seu laboratório aumentar!

Paulo Ribeiro


Paulo Ribeiro é consultor sênior na empresa 
LABCONSULTORIA e no Sistema SEBRAE.

Para maiores informações: [email protected] – (32) 98872-7263 – www.labconsultoria.org

Automação Laboratorial em Coagulação

Automação Laboratorial em Coagulação

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Automação Laboratorial em Coagulação

Nas últimas décadas, a automação na medicina laboratorial tem sido destacada como um passo importante na busca de eficiência e viabilidade das empresas atuantes nesse setor, e expandiu-se para todas as fases dos processos no laboratório clínico (pré-analítica, analítica e pós-analítica), além da tecnologia e de sua evolução permitirem que laboratórios de diferentes portes e quantidades de exames implementassem algum tipo de automação em seus processos.

A exigência de altos padrões de qualidade e a expectativa dos clientes em relação aos serviços prestados tem sido fatores
motivadores para que seja implementada a automação de um processo analítico ou até mesmo a automação total do laboratório.

Já na parte operacional, destacamos fatores internos como a pressão relacionada aos colaboradores e outros associados a
planejamento da capacidade de produção, por meio da eliminação de atividades desnecessárias e da combinação das atividades em processos únicos, buscando a simplificação e a padronização dos processos.

Além dos objetivos que motivam a busca por esse tipo de processo, algumas necessidades operacionais devem ser atingidas, com foco principal na viabilização da empresa.

Principais expectativas na implementação de um processo automatizado:

 

categorias_expectativas

 

A maior evolução da tecnologia na medicina laboratorial ocorreu na etapa analítica. A maioria dos equipamentos analíticos iniciou com desenhos de ensaios em cubetas, geralmente dispostos em um fluxo contínuo. A necessidade da implementação de diferentes detectores de sinais e da adsorção de moléculas em fases sólidas trouxe ao mercado novas gerações de equipamentos.

Os fatores que são impactados pelas considerações de configuração são relacionados principalmente com espaço físico e o tempo gasto para repetições de exames, diluições e testes reflexos, visto que, dependendo da conformação da linha, existem formações de filas de amostras, além da necessidade de fácil acesso aos equipamentos para manutenções e operação.

O modelo de automação escolhido deve ser o que melhor se alinha à estratégia da instituição, não só em termos de investimentos, mas nas escolhas conflitantes na busca pelos benefícios esperados.

Resumo dos benefícios de um processo de automação em medicina laboratorial:

processo de automação em medicina laboratorial

 

Automação em Coagulação

Opções de equipamentos que a Centerlab oferece para linha de coagulação

Coagmaster

Coagmaster – WAMA
Equipamento Semi-automático com metodologia aprovada mundialmente para testes de coagulação, oferece maior agilidade e padronização nos resultados. Por meio da variação no movimento de esfera magnética, seu sistema mecânico de medição permite calcular com precisão, o tempo de coagulação do plasma.

-Detecção rápida da coagulação plasmática;
– Armazenamento de curva de calibração;
– 4 cronômetros com acionamentos independentes;
– Sistema aberto;
– 5 posições de incubações para reagentes a 37 °C;
– 8 posições de incubações para amostras;
– Calculo do RNI;
– Permite interfaceamento com sistemas;
– Impressora interna.


ACL Elite Pro – IL

ACL Elite Pro

Equipamento totalmente automatizado que utiliza metodologia de nefelometria, que é a técnica que mede a quantdade de luz dispersa ou espalhada pela amostra. As medidas são feitas em um ângulo de 90 graus, com relação à dieção do feixe de radiação que passa através da amostra.

No processo de medição, o conjunto de partículas que estiver passando na frente do sensor no momento da leitura, será registrado para o cálculo da média de sinal. A natureza das partículas, como: tamanho, cor, formato, origem (orgânica/inorgânica) e até mesmo posição, no momento da leitura, geram oscilações.

– Acesso randômico para minimizar o tempo de obtenção de resultados;
– TP e TTPA de amostras urgentes disponíveis em menos de 8 minutos;
– Reagentes com código de barras (padrão no ACL Elite Pro);
– Capacidade ‘’ walk-away’’ para 40 amostras e até 260 cubetas ‘’on board’’;
– Modo ‘’STAT’’ para entrada de amostras sem interromper a rotina;
– Tela ‘’touch screen’’ integrada e colorida;
– Número mínimo de componentes mecânicos garantindo robustez no design, com mínima manutenção.


Família ACL TOP – IL

ACL Top

Linha padronizada de equipamentos totalmente automatizados que utilizam metodologia de leitura óptica e mecânica, garantindo a mesma qualidade dos resultados em todos os aparelhos da linha (ACL TOP 350, 550 e 700). Com o diferencial de executar avaliações específicas préanalíticas das amostras (Hemólise, bilirrubina e lipemia), além do sistema Cap-piercing que possibilita a inserção de tubo fechado no equipamento, gerando uma máxima segurança para os operadores.

Todos analisadores da família ACL TOP funcionam com os mesmos reagentes, os mesmos consumíveis e o mesmo software intuitivo.

Automação do Analisador
– Reagentes com código de barras;
– Monitoramento onboard contínuo de estabilidade dos reagentes;
– Execução automática de frequência QC;
– Capacidade de repetição e de testes reflexivos;
– Relatório totalmente automatizado de ensaios de fatores com paralelismo;
– Auto-verificação e upload dos resultados;
– Trabalha com tubo fechado perfurando a tampa (modelos CTS).

Operação contínua
– Carregamento e descarregamento contínuos de amostras e reagentes através de racks sem interrupção de sistema;
– Carregamento de cubeta e eliminação de resíduos ininterruptos.

Manutenção simples
– Manutenção diária, solicitada pelo usuário e realizada pelo sistema, em menos de 5 minutos;
– Notificação de ‘’manutenção em atraso’’ para alertar o usuário;
– Solução de problemas e diagnósticos de instrumento remotos via web em tempo real* (opcional).

Automação laboratorial
– Segue diretrizes CLSI (AUTO1-5) como referência;
– Sistema aberto compatível com a maioria dos sistemas de linha de automação laboratoriais;
– Elimina a necessidade da interface robótica lenta e de alto custo.

Produtividade
– Até 360 TP/h;
– Resultados de TP em stand by dentro de aproximadamente 3 minutos;
– Amostras carregadas em qualquer rack, em qualquer posição, a qualquer momento, incluindo STAT.


Referências:
CAMPANA , G. A.; OPLUSTIL, C. P. Conceitos de automação na medicina laboratorial: revisão de literatura J Bras Patol Med Lab v. 47 n. 2 p. 119-127 abril 2011. WAMA DIAGNÓSTICA. Manual do usuário coagulômetro Coagmaster Br . WERFEN. ACL Elite/ACL TOP – Sistemas de testes em hemostasia.

Coagulação Intravascular Disseminada

Coagulação Intravascular Disseminada

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Coagulação Intravascular Disseminada
A coagulação intravascular disseminada (CIVD) é definida como uma síndrome adquirida, caracterizada pela ativação difusa da coagulação intravascular, levando a formação e deposição de fibrina na microvasculatura. O sistema fibrinolítico está, em geral, amplamente inativado durante a fase de maior ativação da coagulação, o que contribui para deposição de fibrina. Porém em algumas situações a fibrinólise pode estar acelerada, contribuindo, assim, para quadros de sangramento grave.

A deposição de fibrina pode levar à oclusão dos vasos e consequente comprometimento da irrigação sanguínea de diversos órgãos, o que, em conjunto com alterações metabólicas e hemodinâmicas, contribui para a falência de múltiplos órgãos. O consumo e consequente depleção dos fatores da coagulação e plaquetas, resultantes da contínua atividade pró-cuagulante, pode levar a sangramento difuso, o que frequentemente é a primeira manifestação notada.

Importante ressaltar que a CIVD é sempre secundária a uma doença de base, e a identificação e tratamento da condição predisponente são fundamentais para resolução da síndrome.

 

Doença de base

 

Condições clínicas associadas à CIVD
A CIVD pode ocorrer em associação a uma grande variedade de condições clínicas:
– Medicina Interna: Sepse/infecções, leucemia, transplante, insuficiência hepática aguda, reações alérgicas, acidente ofídico, hipotermia, deficiência homozigótica de proteína C, tumores sólidos, cirrose, vasculite, síndrome Kasabach- Merrit, SARA (síndrome da angústia respiratória do adulto).

– Cirurgia: Trauma, grandes operações, lesões no sistema nervoso central, embolia gordurosa, queimaduras, cirurgia cardíaca bypass, transplante de órgãos, aneurisma aorta, tumores vasculares.

– Obstetrícia: Embolia do líquido amniótico, descolamento de placenta, aborto séptico, rutura uterina, pré-eclâmpsia, sepse, síndrome de HELLP, feto morto retido.

– Medicina transfusional: Reação hemolítica transfusional aguda, transfusão maciça.

Fases da CIVD

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As doenças infecciosas, em particular a septicemia, são as mais comumente associadas à CIVD. Apesar de virtualmente qualquer microorganismo (como vírus e parasitas) desencadear a síndrome, as infecções bacterianas são as mais freqüentemente associadas à CIVD. Cerca de 30% a 50% dos pacientes em septicemia cursam com CIVD em fase II (ativação descompensada da coagulação) ou III (CIVD plenamente manifesta) e virtualmente todos apresentam CIVD em fase I (ativação compensada da coagulação). Vale salientar que a ocorrência de CIVD em septicemia por germes Grampositivos é tão comum quanto na septicemia por Gram-negativos. Diversos fatores, como componentes de membrana dos microorganismos (lipopolissacarídeos ou endotoxinas) e exotoxinas de bactérias (por exemplo, a-toxina estafilocócica), estão envolvidos, e resultam em resposta inflamatória generalizada com liberação sistêmica de citocinas, as quais estão diretamente envolvidas no distúrbio hemostático que caracteriza o quadro de CIVD.

Sinais e Sintomas
Os sinais e sintomas da CIVD dependem da sua causa e de a condição ser aguda ou crônica. Em alguns casos, a forma crônica da doença pode não apresentar sinais ou sintomas. A doença aguda se desenvolve rapidamente e é muito grave. A condição crônica se desenvolve ao longo de semanas ou meses, dura um tempo maior e geralmente não é reconhecida tão prontamente como a condição aguda. Na CIVD aguda, a coagulação sanguínea nos vasos normalmente ocorre antes que o sangramento. No entanto o sangramento pode ser o primeiro sinal óbvio. A coagulação do sangue também ocorre com a CIVD crônica, mas geralmente não leva à hemorragia. Os sinais e sintomas devidos aos coágulos ou hemorragias nos vasos sanguíneos, dependem da localização e da extensão deles.

 

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Diagnóstico

O diagnóstico baseia-se na clínica associada com os exames complementares indicativos de coagulopatia. Não existe um só teste laboratorial que inclua ou exclua o diagnóstico de CIVD. Diante do risco de morte, o diagnóstico preliminar pode ser feito sem a necessidade de exames complementares.

Diante da suspeita de CIVD, os seguintes exames devem ser realizados: Contagem de plaquetas e visualização de sangue periférico, Tempo de Protrombina (TP), Tempo de Tromboplastina Parcial Ativada (TTPa), Tempo de Trombina (TT), dosagem de Fibrinogênio, Dosagem de fatores da coagulação e anticoagulantes naturais (Proteína C e antitrombina), Produtos da Degradação da Fibrina (PDF’s) e Dímeros-D.

O diagnóstico de CIVD pode ser ajudado pela quantificação de dados clínicos por intermédio de uma escala proposta pela Sociedade Internacional de Trombose e Hemostasia. A presença de uma doença de base associada à CIVD é o primeiro passo do algoritmo e condição indispensável para sua execução. O diagnóstico é confirmado quando o resultado do algoritmo é igual ou maior que 5, no entanto, uma pontuação menor que 5 não exclui a possibilidade de CIVD. Portanto a escala deve ser calculada diariamente para caracterizar a gravidade e a evolução da CIVD.

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Tratamento

Os fundamentos do tratamento da CIVD ainda carecem de evidências seguras. É fundamental o tratamento da doença de base, enquanto são constituídas estratégias de suporte visando especificamente abordar as alterações da coagulação. A administração de fluidos, antibioticoterapia, correção de distúrbios hidroeletrolíticos e ácido-básicos, suporte ventilatório e cardiocirculatório, devem ser realizados caso seja necessário. Podem ser implementadas também medidas anticoagulantes, de reposição de plasma e de plaquetas, além de inibidores fisiológicos da coagulação.

– Tratamento da doença de base
– Medidas de ‘’Suporte’’
– Transfusão de plaquetas
– Transfusão de plasma e crioprecipitado
– Concentrados de inibidores (AT, PC, TFPI)
– Antifibrinolíticos: contra-indicados
– Anticoagulantes Heparina, LMWH: dose inibidores de trombina Anti-TF (rNAPc2)
Produtos Referências:
– PINTÃO MCT & FRANCO RF. Coagulação intravascular disseminada. Medicina, Ribeirão Preto, 34: 282-291, jul./dez. 2001.
– PORTO LAB. et al. Coagulação intravascular disseminada na gravidez – considerações, diagnóstico e manejo. Medicina, Minas Gerais, 20: 15-19. 2010.
– STIEF TW. The Laboratory Diagnosis of the Pre-Phase of Pathologic Disseminated Intravascular Coagulation. Hemostasis Laboratory, Nova Science Publishers, 1: 3-19. 2008.

Diabetes Mellitus (DM)

Diabetes Mellitus (DM)

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O diabetes mellitus (DM) consiste em um distúrbio metabólico caracterizado por hiperglicemia persistente (aumento da glicose sanguínea), decorrente de deficiência na produção de insulina ou na sua ação, ou em ambos os mecanismos, ocasionando complicações em longo prazo. Estima-se que haja cerca de 415 milhões de portadores da doença em todo mundo. A classificação do DM tem sido baseada em sua etiologia. Os fatores causais dos principais tipos de DM são fatores genéticos, biológicos e ambientais, os quais ainda não são completamente conhecidos.

Controle da Glicemia

Controle da glicemia
A Insulina e o glucagon são dois hormônios produzidos pelo pâncreas, que são fundamentais e tem funções inversas entre si. Dependendo da necessidade, o pâncreas secreta insulina ou glucagon, e assim controla de modo natural a glicemia.

Diabetes mellitus tipo 1
O diabetes mellitus tipo 1 (DM1), também conhecido como insulinodependente é uma doença autoimune, decorrente da destruição das células β pancreáticas, ocasionando deficiência na produção de insulina. Estima-se que mais de 30 mil brasileiros sejam portadores de DM1 e que o Brasil ocupe o terceiro lugar em prevalência de DM1 no mundo. Embora a prevalência de DM1 esteja aumentando, corresponde apenas 5 a 10% de todos os casos de DM. É mais frequentemente diagnosticada em crianças, adolescentes e, em alguns casos, em adultos jovens, afetando igualmente homens e mulheres.

Diabetes mellitus tipo 2
O diabetes mellitus tipo 2 (DM2), não insulino dependente, caracteriza-se pela hiperglicemia devido à resistência à insulina e relativa falta de insulina. Possui etiologia complexa e multifatorial, envolvendo componentes genéticos e ambientais. Trata-se de uma doença poligênica, com forte herança familiar, ainda não completamente esclarecida, cuja ocorrência tem contribuição significativa de fatores ambientais. São destacados como principais fatores de risco: hábitos dietéticos e inatividade física. Sua fisiopatologia, diferentemente dos marcadores presentes no DM1, não apresenta indicadores específicos da doença. Em pelo menos 80 a 90% dos casos, associa-se ao excesso de peso e a outros componentes da síndrome metabólica. Corresponde 90 a 95% de todos os casos de DM. Geralmente o DM2 acomete indivíduos a partir da quarta década de vida, embora se descreva, aumento de sua incidência em crianças e jovens.

Quadro_diabetes

Fonte: http://simplicidade.net/diabetes-tipo-1-ou-2-compreenda-as-diferencas/

Epidemiologia
O DM é um importante e crescente problema de saúde para todos os países, independentemente do seu grau de desenvolvimento.Em 2015 a Federação Internacional de Diabetes estimou que 8,8% da população mundial com 29 a 79 anos de idade, cerca de 415 milhões de pessoas, viviam com diabetes. Se as tendências atuais persistirem, o número de pessoas com diabetes foi projetado para ser superior a 642 milhões em 2040. O aumento da prevalência do diabetes está associado a diversos fatores, entre eles, maior frequência do estilo de vida sedentário e maior frequência de excesso de peso. A preocupação com a situação atual do diabetes e do problema que ele representa para todos os países foi suficiente para que se tornasse um tema de uma Assembleia das Nações Unidas, em setembro de 2011, fato que chama a atenção, pois pela segunda vez na história um assunto da área da saúde evidenciou essa necessidade.
No Brasil, em 2015, haviam cerca de 14,3 milhões de pessoas com diabetes. Em 2040 a projeção da OMS é que 23,3 milhões de pessoas tenham a doença.

Sintomas
Em indivíduos com DM1, os sintomas se instalam rapidamente, especialmente, urinar de maneira excessiva (poliúria), sede
excessiva (polidipsia), e emagrecimento. Quando o diagnóstico não é feito aos primeiros sintomas, os portadores de DM1 podem até entrar em coma. No DM2, metade dos portadores desconhecem sua condição, uma vez que a doença é pouco sintomática, e apresentam sintomas clássicos de hiperglicemia, além de poliúria, polidipsia, polifagia (fome excessiva, aumento de apetite) e emagrecimento inexplicado. Embora a cetoacidose diabética seja rara na manifestação inicial do DM2, tem-se observado aumento no número desses casos na abertura do quadro. O diagnóstico precoce é importante pois o tratamento evita suas complicações.

Diagnóstico
O diagnóstico laboratorial do DM pode ser realizado por meio de glicemia de jejum, glicemia 2 horas após teste oral de tolerância à glicose (TOTG) e hemoglobina glicada (HbA1c). Não existem outros testes laboratoriais validados e recomendados para essa finalidade. Os valores adotados pela Sociedade Brasileira de Diabetes (SBD) para cada um desses parâmetros são os mesmos recomendados pela Associação Americana de Diabetes (American Diabetes Association – ADA). A necessidade de realizar o diagnóstico de DM com esses testes advém de sua validação clínica por meio de desfechos clínicos. Nas últimas quatro décadas, os critério diagnósticos passaram por diversas modificações, exatamente devido ao surgimento de novas evidências referentes à associação de valores cada vez menores de glicemia a risco de complicações micro e macrovasculares.

Critérios laboratoriais para diagnóstico de normoglicemia, pré-diabetes e DM, adotados pela SBD.

Quadro Glicose

Glicemia
A glicemia tem sido utilizada por muitas décadas como critério de definição para o DM. A glicose é geralmente determinada por métodos enzimáticos, como glicose-oxidase e hexoquinase. Um dos mais aplicados atualmente é o método da hexoquinase, no qual a glicose é fosforilada por essa enzima na presença de trifosfato de adenosina – ATP. Além disso, a especificidade da reação da hexoquinase possibilita a determinação de glicose urinária com um grau elevado de exatidão, o que não é possível com metodologias que utilizam outras enzimas.
Após a coleta de sangue, a glicose é metabolizada pelos eritrócitos, o que ocasiona queda dos seus níveis em torno de 10% por hora. Se forem utilizados tubos de soro, é preciso atenção especial ao processamento rápido da amostra após a coleta. Se for utilizado um inibidor de metabolização, como o fluoreto de sódio (NaF), ainda assim ocorre glicólise dentro do tubo, porém de forma mais lenta (cerca de 10% a cada 3 horas).

TOTG
O teste oral de tolerância à glicose (TOTG) é simples e amplamente utilizado na prática clínica para diagnóstico de diabetes. Após 8 a 12 horas de jejum, são coletadas amostras de sangue antes e depois da ingestão oral, em 5 minutos, de uma solução contendo 75g de glicose diluída em 300 mL de água. O protocolo mais tradicional inclui coletas de sangue nos tempos 0, 30, 60, 90 e 120 minutos, para determinações de glicose. O TOTG reflete a eficiência com que o organismo metaboliza a glicose após uma carga oral.

HbA1c
O termo hemoglobina glicada é utilizado para designar a hemoglobina conjugada à glicose, processo que ocorre de forma lenta, não enzimática (glicada) e é diretamente proporcional à glicose no ambiente. Como as hemácias são livremente permeáveis à glicose, a medida de HbA1c reflete o histórico da glicemia ao longo dos 120 dias prévios, tempo de vida médio dos eritrócitos (amostra sangue total).
Um dos métodos disponíveis para dosagem de HbA1c é o imunoturbidimétrico que utiliza anticorpos específicos, ligando-se à região da cadeia β da hemoglobina próxima ao sítio de ligação. Como as variantes de hemoglobina de maior prevalência na população encontram-se em regiões mais afastadas da cadeia, não interferem no ensaio. Além disso, os métodos imunoturbidimétricos possuem baixo custo e podem ser realizados em analisadores bioquímicos automatizados.
É importante que o método seja certificado pelo National Glycohemoglobin Standardization Program (NGSP), com rastreabilidade ao método de cromatografia líquida de alto desempenho (HPLC) utilizado no estudo Diabetes Control and Complications Trial (DCCT).

Tratamento
Como o DM1 se caracteriza por produção insuficiente de insulina, o tratamento medicamentoso depende da reposição desse
hormônio, utilizando-se de esquemas e preparações variados e estabelecendo-se “alvos glicêmicos” pré e pós-prandiais para serem alcançados.
Já no DM2, a prevenção e tratamento envolvem intervenções farmacológicas (glitazonas, acarbose, orlistate e metformina) e não farmacológicas (modificações da dieta alimentar e atividade física); as últimas devem ser implementadas sempre e podem ser eventualmente, associadas a terapias farmacológicas, principalmente nos casos de maior risco.

Conheça os principais produtos para avaliação da função glicêmica!

– Glicose Liquiform – REF. 133-2/500ML – CÓD. 06815

– Glicose HK Liquiform – REF. 137-2/100ML – CÓD. 03534

– HBA1C Turbiquest – REF. 385 1X4 – CÓD. 02277

– Frutosamina Liquiform – REF. 97-6/15ML – CÓD. 01069

Referências:
Diretrizes – Sociedade Brasileira de Diabetes – 2017-2018. | Saúde na comida. Insulina e Glucagon: Como funciona o controle da glicemia. Disponível em: http://saudenacomida.com.br/insulina-glucagon-controle-da-glicemia/ Acesso em 23 de junho de 2018 | Instruções de Uso – Glicose HK Liquiform Ref.: 127 Labtest.

 

IX Congresso Sul Mineiro de Análises Clínicas

IX Congresso Sul Mineiro de Análises Clínicas

Acontecerá nos dias 03, 04 e 05 de Agosto de 2018 o IX Congresso Sul Mineiro de Laboratórios Clínicos, em São Lourenço/MG.

Mantendo a tradição, preparamos para você, profissional e estudante da área clínico laboratorial, um evento repleto de opções em atividades científicas e sociais.

Cursos, palestras, workshops ministrados por profissionais renomados, voltados exclusivamente para o público dos laboratórios de pequeno e médio porte.

Contamos também com a presença das mais renomadas empresas, fabricantes e fornecedores de serviços da área, que estarão presentes com seus stands na Área de Exposição, onde você terá a oportunidade conhecer as novidades em equipamentos, produtos e serviços e fazer grandes negócios.

Indo além das questões técnicas e científicas, preparamos nossa Programação Social, para que possamos ter momentos de descontração e confraternização.

Inscrições com desconto especial podem ser realizadas até 15/05.

Mais Informações: [email protected] – (35) 99934-2725

Esperamos você em São Lourenço.
Faça já sua inscrição e concorra a sorteio de prêmios.

 

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