por CenterLab | fev 12, 2019 | Informativos
Velocidade de Sedimentação Globular
Há mais de nove décadas os laboratórios de análises clínicas tem realizado o exame de Velocidade de Sedimentação Globular (VSG). Utilizada na prática médica com poucas indicações precisas, mas auxiliar nas atividades inflamatórias ou infecciosas e acompanhamento de doenças graves.
A técnica utilizada para análise da velocidade de sedimentação globular foi padronizada em 1920 por Westergren, e foi recomendada pelo Internacional Comitee for Standartization in Hematology de 1973 e referenciado no conselho internacional de padronização em hematologia em 1993. A metodologia proposta por Westergren consiste em colocar o sangue venoso anticoagulado com citrato de sódio a 3,8% (relação 4:1 em um tubo de vidro graduado, com 200 mm de comprimento e 2,5mm de diâmetro interno). O tubo é preenchido até a marca zero e deixado na posição vertical por uma hora. A VSG expressa em mm/h será à distância do menisco até o topo da coluna de eritrócitos.
No entanto nos anos seguintes, os laboratórios também passaram a realizar a técnica de formas diferentes, utilizando outros tipos de anticoagulante, ou sendo diluído com soro fisiológico.
A maioria dos laboratórios realizam o exame de VSG utilizando sague colhido em EDTA sem diluição, não se tratando da metodologia de Westergren, e acabam por permanecer com uma técnica da qual não há respaldo técnico e referência literária. Ao realizar o exame com sangue colhido em EDTA sem diluição (técnica usual), a tendência é que as hemácias sedimentem mais rápido, já que as hemácias estão mais próximas devido à ausência de diluição.
Diversos estudos já foram realizados demonstrando diferenças significativas entre os testes com diluição e os testes sem diluição para determinar a velocidade de hemossedimentação. Esses resultados demonstram que o método com a utilização de citrato de sódio tende a ter maior sensibilidade em demonstrar processos inflamatórios, e possuem melhor performance de diagnóstico e controle de doenças inflamatórias crônicas. As “adaptações”, como a não diluição do sangue (utilizar apenas o tubo de EDTA), podem influenciar a sensibilidade do teste, principalmente em valores acima dos limites de referência. Portanto o método alternativo não deve ser usado na rotina laboratorial.
Intervalo de Referência:
É evidente que os diferentes anticoagulantes interferem na hemossedimentação, porém é importante que seja ressaltado que os valores de referência foram criados com o uso de citrato de sódio e que não existem testes comparativos para estipular valores de referência para a técnica usual com EDTA sem diluição.
Sistema VSG Aberto Vacuette:
O sistema consiste em tubos VSG (velocidade de sedimentação globular) contém uma solução tamponada de citrato trissódico 3,2% (0.109 mol/L), na proporção de 1 parte de solução de citrato para 4 partes de sangue; Pipeta graduada com adaptador de borracha e Estante VSG sem escala.
Portanto a metodologia utilizada pela Greiner é a Westergren (tradicional), a qual foi padronizada há muitos anos e possui valores de referência específicos.
Referências:
– MERISIO,P.R.; ALFF, F. A. Comparativo das técnicas do exame de velocidade de hemossedimentação (VHS) descrita por Westergren com citrato e a usual com EDTA, NewsLab, ed 120, p. 76-81, 2013. BUCK, A.; VELASQUEZ, P. G.; DÜSMAN, E. Análise comparativa das diferentes diluições para avaliação da velocidade de hemossedimentação-vhs. Arq. Ciênc. Saúde UNIPAR, Umuarama, v. 15, n. 3, p. 213-218, set./dez. 2011.
– HACHEM, R. H. et al. Velocidade de hemossedimentação (VHS) sem diluição: metodologia confiável? Visão Acadêmica, Curitiba, v.11, n.2, Jul. – Dez./2010.
– COLLARES,G.B.; VIDIGAL,P.G. Recomendações para o uso da velocidade de hemossedimentação. Rev Med Minas Gerais 2004;14(1):52-7.
– Instruções de uso Tubos de VSG para coleta de sangue Vacuette – Greiner bio-one.
por CenterLab | dez 3, 2018 | Informativos
SEPSE
Antigamente a sepse era conhecida como septicemia ou infecção no sangue, atualmente é conhecida como infecção generalizada. A sepse é definida como resposta inflamatória sistêmica na presença de infecção, seja ela causada por bactérias, vírus, fungos ou protozoários. Em torno de 2% a 11% das internações hospitalares e nas unidades de terapia intensiva (UTI) são por essa doença, sendo a sepse a principal causa de morte nas UTI, onde a mortalidade atinge níveis alarmantes variando na maioria dos estudos entre 20% e 80%. Manifestando-se como diferentes estágios clínicos de um mesmo processo fisiopatológico, é um desafio para o médico de praticamente todas as especialidades, dada a necessidade de pronto reconhecimento e tratamento precoce. Portanto a sepse representa um grande desafio para a medicina.
A incerteza diagnóstica leva frequentemente a excessos no uso de antibióticos, gerando aumento do índice de resistência bacteriana. O uso de antibióticos na fase de suspeita de infecção, em situações de gravidade elevada, é bastante justificável, já que alguns estudos demonstraram que a instituição precoce de antibióticos reduz a mortalidade em pacientes portadores de infecções graves. Entretanto, esses medicamentos frequentemente são mantidos por períodos mais longos do que o necessário.
Nesse sentido, o diagnóstico e monitorização da doença são fatores importantíssimos para uma boa evolução no quadro clínico do paciente.
Caracterização da sepse
Principais manifestações clínicas da sepse grave
Diagnóstico
Existem várias moléculas protéicas relacionadas à resposta inflamatória. Dentre eles, a proteína C reativa (PCR) e a procalcitonina (PCT) foram os marcadores biológicos mais amplamente estudados como ferramentas auxiliares na condução de pacientes com suspeita de infecções bacterianas. Isso se deve a maior facilidade técnica de mensuração dessas moléculas, as quais possuem testes comerciais bem padronizados e automatizados, sendo executado em grande parte dos laboratórios de análises clínicas.
Proteína C reativa (PCR)
A PCR é uma das proteínas de fase aguda induzidas por citocinas, cujos níveis aumentam durante uma resposta geral e inespecífica a infecções e processos inflamatórios não infecciosos. As concentrações de PCR são normalmente baixas no sangue de indivíduos saudáveis; 99% da população têm níveis abaixo de 10mg/L. Esse limiar é frequentemente excedido dentro de 4 a 8 horas após um evento inflamatório agudo, com valores de PCR atingindo aproximadamente 20 a 500mg/L. Como níveis elevados de PCR estão sempre associados a alterações patológicas, o ensaio de PCR fornece informações para o diagnóstico, terapia e monitoramento de doenças inflamatórias.
Procalcitonina (PCT)
A procalcitonina (PCT) é uma proteína precursora do hormônio calcitonina. É produzido pelas células para-foliculares (células
C) da tiróide e pelas células neuroendócrinas do pulmão e intestino. O nível de PCT aumenta rapidamente após uma infecção bacteriana com consequências sistêmicas, atingindo seu nível máximo em 24 a 48 horas após a sepse. Em indivíduos saudáveis, as concentrações plasmáticas de PCT estão abaixo de 0,05 ng/mL, mas podem aumentar até 1.000 ng/mL em pacientes com sepse grave ou choque séptico. A PCT também pode ser elevado devido a outras situações tais como uma grande cirurgia, queimaduras graves ou em recém-nascidos. No entanto, retorna ao respectivo valor normal rapidamente. Infecções virais, colonização bacteriana, infecção localizada, distúrbios alérgicos, doenças autoimunes e rejeição de transplantes, normalmente não induzem uma resposta significativa PCT (valores < 0,5 ng/mL). Portanto, a PCT tem sido estudada como um biomarcador de sepse, para auxiliar no diagnóstico e exclusão da sepse e para orientar o início e o término de antibióticos.
Critérios diagnósticos para Sepse – Sinais e sintomas comumente encontrados em pacientes sépticos
Tanto o ensaio de PCR quanto o de PCT são úteis para orientar a redução do uso de antibióticos em pacientes com sepse. Nesse sentido a Centerlab disponibiliza testes para detecção dos marcadores de infecção utilizando a tecnologia “Point of care” com metodologia de imunofluorescência, proporcionando resultados confiáveis em poucos minutos.
– PCT PROCALCITONINA KIT C/10 TESTES – CÓD. 02353
– PCR PROTEÍNA C REATIVA KIT C/20 TESTES – CÓD. 02352
– PROCALCITONINA QUANTITATIVO – KIT C/25 TESTES – CÓD. 01910
– PCR QUANTITATIVO – KIT C/25 TESTES – CÓD. 03040
Referências:
– Sepse Brasil: Estudo Epidemiológico da Sepse em Unidades de Terapia Intensiva Brasileiras. Sales Júnior, J.A.L et al. RBTI – Revista Brasileira Terapia Intensiva.Volume 18 – Número 1 – Janeiro/Março 2006.
– Procalcitonin versus C-reactive protein for guiding the antibiotic therapy in sepsis: a randomized trial. Oliveira, C.F. et al. Critical Care Medicine. October 2013 – Volume 41 – Number 10.
– Sepse: um problema de saúde pública. Instituto Latino-Americano para Estudos da Sepse (ILAS). Brasília: Conselho Federal de Medicina, 2015.
por CenterLab | out 31, 2018 | Informativos
Marcadores Cardíacos
As doenças cardiovasculares são as principais causas de mortalidade e morbidade no Brasil. As prevenções dessas doenças são prioritárias para o sistema de saúde e requerem múltiplas abordagens para aumentar sua eficácia. Os marcadores são ferramentas utilizadas para identificar com mais rapidez, assim como auxiliar no tratamento e na determinação do prognóstico. A evolução do conhecimento da isquemia miocárdica, e o surgimento de novas tecnologias capazes de detectar moléculas envolvidas em diferentes etapas desse processo, geraram a um elevado número de biomarcadores para avaliação da síndrome coronariana aguda (SCA). No entanto, um dos aspectos relevantes na escolha do marcador é a custo-efetividade, uma vez que grande parte desses ensaios possui um elevado custo e apenas alguns apresentam acurácia comparável a métodos de diagnósticos tradicionais.
CK-MB Massa
A fração MB da creatinofosfoquinase (CK-MB) por muito tempo tem sido considerada um marcador para o diagnóstico de IAM (infarto agudo do miocardio), porém é menos sensível e específica, em comparação com outros marcadores cardíacos. Aproximadamente 30% dos pacientes com desconforto torácico em repouso e que não apresentam elevação da CK-MB, terão um diagnóstico de IAM quando avaliados pela dosagem das troponinas cardíacas. Além disso, baixos níveis de CK-MB podem ser encontrados no sangue de pessoas saudáveis, assim como níveis elevados ocorrem com lesão do músculo esquelético. A concentração da CK-MB se eleva de 3 a 8 horas após o processo lesivo, atinge um pico em 24 horas e normaliza em 72 a 96 horas após um episódio único e limitado. A intensidade da elevação se correlaciona com o volume de tecido lesado e com o prognóstico. Preferencialmente, deve-se realizar a dosagem da massa de proteína correspondente à isoenzima (CK-MB massa) e não da atividade enzimática. Enquanto a dosagem de CK-MB por ensaios bioquímicos determina a atividade da enzima, o teste de CK-MB massa por ensaios imunométricos detecta sua concentração, independentemente de sua atividade, o que torna o CK-MB massa mais confiável que os testes de CK-MB atividade. Desta maneira, o CK-MB massa apresenta melhor sensibilidade analítica, pois detecta enzimas ativas e inativas.
Troponina I
A troponina teve sua aplicação validada em diversos ensaios clínicos, sendo incorporada às principais diretrizes e consensos internacionais como elemento imprescindível para o diagnóstico de IAM. A troponina Ié altamente específica e sensível à necrose
miocárdica, e também reveste de valor prognóstico independente após IAM, pois sua concentração depende da quantidade de músculo infartado. A troponina I não é detectável no sangue de pessoas sadias, e mostra um aumento proporcionalmente bem maior acima dos valores limite nos casos de infarto do miocárdio e pode permanecer elevada por 7 a 10 dias após o episódio agudo. Alguns estudos demonstraram que o primeiro sinal de elevação das concentrações de troponina em pacientes com IAM ocorria já com 3,5 h de evolução em 50% dos casos, sendo necessárias 4,75 h, em média, para se obter a mesma taxa de comprometimento com a CK-MB. Com 7 h de evolução, 95% dos pacientes apresentavam alteração da troponina, fato só igualado com a CK-MB após 12 h de início dos sintomas.
Peptídeo natriurético cerebral e seu frangmento N-terminal (NT-proBNP)
O pro-peptídeo natriurético cerebral (NT-proBNP) que consiste de 76 aminoácidos, é um fragmento N-terminal do prohormônio do peptídeo natriurético cerebral. O nível do NT-proBNP na corrente sanguínea é usado para rastreio ou diagnóstico de insuficiência cardíaca congestiva aguda e pode ser utilizado para estabelecer prognóstico de insuficiência cardíaca que é normalmente mais elevada em pacientes com piora na evolução. O NT-proBNP pode ser usado como uma ferramenta de rastreio de disfunção ventricular em pacientes com história sugestiva de doenças cardíacas e ser utilizado como um teste para triagem, auxiliando assim o encaminhamento do paciente e otimização da terapia medicamentosa.
O Fragmento N-Terminal (NT-proBNP) é de fácil determinação laboratorial e tem boa reprodutibilidade. A maioria dos estudos em pacientes acometidos por IAM, mesmo sem disfunção ventricular ou elevação do segmento ST, descreve uma associação positiva entre níveis elevados desses peptídeos e a mortalidade ou reinfarto no primeiro ano após o episódio agudo e com o remodelamento ventricular 6 meses a 1 ano após.
Ensaios desenvolvidos para o fragmento N-terminal do pró-BNP (NT-proBNP) tem se mostrado muito eficazes para evidenciar a disfunção ventricular. Apresentam sensibilidade de 82% e especificidade de 92% para diagnostico de ICC (insuficiência cardíaca congestiva). Os níveis de NT-proBNP podem ajudar os médicos a distinguir uma insuficiência cardíaca de outros problemas, tais como doença respiratória.
Dímero D
O D-Dímero é o menor produto da degradação da fibrina. Os fragmentos de D-dímero podem ser medidos facilmente no plasma ou no sangue e a sua presença ou ausência pode ser útil na avaliação do diagnóstico de tromboembolismo venoso.
O conceito de que o dímero-D trata-se de um produto de degradação de fibrina está bem enraizado na literatura. Dessa forma, qualquer doença que produza trombos terá elevação de dímero-D, fato esse verificado e amplamente utilizado no tromboembolismo pulmonar. No entanto, na dissecção aguda de aorta (DAA) o dímero-D havia sido estudado somente em estudos retrospectivos e, apesar de não validado, apresentava boa correlação também.
O uso do dímero D em situações de emergência de dor torácica é útil no diagnóstico diferencial da embolia pulmonar.
A tecnologia “Point of Care” (POC) proporciona resultados desses marcadores cardíacos com alto valor clínico em um ambiente crítico, onde o tempo é um fator determinante. Essa nova tecnologia oferece segurança a partir de resultados padronizados e com excelente correlação com outras metodologias.
A Centerlab, através de seus parceiros Celler e Eco diagnóstica disponibiliza os testes para detecção dos marcadores cardíacos em poucos minutos através da metodologia de imunofluorescência utilizando a tecnologia Point of Care.
Conheça a nossa linha de marcadores cardíacos!
– CÓD. 02364 – PAINEL CARDÍACO (cTnI/CK-MB/Myo) QUANTITATIVO
– CÓD. 01817 – DDIMERO – 25 Testes
– CÓD. 01906 – NT-PRO BNP QUANTITATIVO – 25 Testes
– ANALISADOR FINECARE POR FLUORESCÊNCIA
– CÓD. 01704 – TROPONINA I – Teste Rápido – 20 Cassete
– CK MB MASSA
– CÓD. 02387 – D-Dímero – KIT C/20 Testes
– ANALISADORES F-LINE POR FLUORESCÊNCIA FIA
Referências:
– Biomarcadores em Cardiologia – Parte 2: Na Doença Coronária, Doença Valvar e Situações Especiais. Arq Bras Cardiol. 2015; 104(5):337-346.
– Comparação entre Troponina I Cardíaca e CK-MB Massa em Síndrome Coronariana Aguda sem Supradesnivelamento de ST.
– Santos.E.S.; Baltar,V.T; Pereira,M.P; Minuzzo,L; Timerman,A; Avezum,A. Arq Bras Cardiol 2011; 96(3) : 179-187.
– Nível de NT-proBNP em Pacientes com Síndrome Coronariana Aguda sem Supradesnivelamento do Segmento ST. Castro, L.R.A; Alencar,M.C.N; Barbosa,M.M; Nunes,M.C.P; Cardoso, J.R; Ribeiro,A.L.P. Arq Bras Cardiol 2011;97(6):454-461.
– Avaliação imediata da troponina I cardíaca em pacientes submetidos à revascularização do miocárdio. Leal, J.C.F.; Braile, D.M.; Godoy, M.F.; Purini Neto,
J.; Paula Neto,A.; Ramin, S.L.; Zaiantchick, M. Rev Bras Cir Cardiovasc 1999; 14 (3): 247-53.
– Dímero-D tem alguma utilidade em pacientes com suspeita de disseção aórtica? Alexandre Seiro. Disponível em: < https://cardiopapers.com.br/dimero-dem- pacientes-com-suspeita-de-disseccao-aguda-de-aorta-funciona/> Acesso em: 26 de Outubro de 2018.
por CenterLab | set 27, 2018 | Informativos
Doenças Respiratórias
As doenças respiratórias representam mais de 10% de todos os anos de vida perdidos ajustados por incapacidade (DALY), uma métrica que estima a quantidade de perda de vida ativa e produtiva devido a alguma doença, perdendo apenas para as doenças cardiovasculares. Em conjunto, mais de um bilhão de pessoas sofrem de condições respiratórias agudas ou crônicas.A crua realidade é que, a cada ano, quatro milhões de pessoas morrem prematuramente de doenças respiratórias crônicas. Os bebês e as crianças pequenas são particularmente suscetíveis. Nove milhões de crianças com menos de 5 anos de idade morrem anualmente e a pneumonia é a principal causa a nível mundial.
No Brasil apenas no primeiro semestre de 2018 foram notificados 686 óbitos dentre os pacientes que foram hospitalizados com Síndrome Respiratória Aguda Grave.
Influenza
A influenza ou gripe é uma infecção aguda do sistema respiratório, ocasionada pelo vírus influenza, com elevado potencial de transmissão. Sua principal complicação são as pneumonias. É uma doença muito comum em todo o mundo, sendo possível uma pessoa adquirir influenza várias vezes ao longo de sua vida.
Três tipos de vírus influenza circulam no Brasil: A, B e C. O tipo C causa apenas infecções respiratórias brandas, não possui impacto na saúde pública, não estando relacionado com epidemias. O vírus influenza A e B são responsáveis por epidemias sazonais, sendo o vírus influenza A responsável pelas grandes pandemias.
Legionella
O gênero Legionella é um grupo patogênico de bactérias gram-negativas. A Legionella pneumophila, é o principal agente causador da legionelose. A gravidade da legionelose varia de doença leve febril (febre de Pontiac) e uma forma potencialmente fatal de pneumonia (Doença do legionário) que pode afetar qualquer pessoa, mas afeta principalmente aqueles que são susceptíveis devido à idade, doença, imunossupressão e outros fatores de risco como tabagismo. A doença do legionário é reconhecida como a maior forma de pneumonia associada a viagens, cerca de 20% dos casos de legionelose detectada na Europa é considerada relacionada a viagens. Dos casos relatados, 75% a 80% têm mais de 50 anos e 60% a 70% são homens.
RSV
O vírus sincicial respiratório (VSR ou RSV sigla em inglês) é um vírus RNA envelopado que pode ser encontrado no mundo inteiro, tende a aparecer anualmente, no final do outono até o início da primavera. O RSV é um dos principais agentes etiológicos das infecções que acometem o trato respiratório inferior entre lactentes e crianças menores de 2 anos de idade, podendo ser responsável por até 75% das bronqueolites e 40 % das pneumonias durante os períodos de sazonalidade. As infecções causadas pelo RSV segundo a OMS é responsável por cerca de 60 milhões de infecções com 160.000 mortes anuais em todo mundo. No Brasil, embora não haja vigilância epidemiológica oficial para RSV, estudos indicam que a carga da doença entre nós assemelha-se aos relatos mundiais. A prematuridade é o principal fator de risco para hospitalização pelo RSV. A prematuridade é o principal fator de risco para hospitalização pelo RSV. Sistema imune imaturo, reduzida transferência de anticorpos maternos e reduzido calibre das vias aéreas são as condições associadas ao elevado risco.
Strep A
O estreptococo do grupo A (Strep A) é uma bactéria comumente encontrada no trato respiratório, alimentar e genital, bem como na pele e em membranas mucosas. A maioria das infecções por Strep A são bastante leves, como garganta inflamada ou impetigo. Em raras ocasiões, estas bactérias podem causar infecção invasiva e até mesmo doenças que ameaçam a vida. Duas das formas mais graves da doença invasiva do estreptococo do grupo A são a fasciíte necrótica e a síndrome do choque tóxico estreptocócico (STSS). A fasciíte necrótica rapidamente destrói os músculos, gordura e tecido da pele. A síndrome de choque tóxico estreptocócico faz com que a pressão arterial caia rapidamente e os órgãos falhem. As doenças invasivas menos graves causadas pelo Strep A incluem celulite infecciosa e pneumonia.
O diagnóstico etiológico das infecções de trato respiratório agudo é baseado na sintomatologia apresentadas pelo paciente. No entanto, a detecção acurada da etiologia viral/bacteriana é de extrema importância para guiar a terapia, prevenir disseminações intra-hospitalares, proporcionar vigilância, e em alguns casos, diminuir custos hospitalares, dias de internação e principalmente acrescentar conhecimento sobre a epidemiologia das infecções respiratórias.
Nesse sentido, a Eco diagnóstica lançou recentemente a linha de diagnóstico rápido de doenças respiratórias, utilizando um sistema de detecção imunofluorescente com o analisador ECO Reader F, que fornece um sistema significativamente rápido, fácil e preciso para identificar o antígeno alvo.
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por CenterLab | set 5, 2018 | Informativos
Editorial
Esteatose Hepática
A esteatose hepática é classificada em dois grandes grupos: causada por consumo excessivo e crônico de bebidas alcoólicas; por outros fatores de risco, tais como obesidade, dislipidemias, Diabetes tipo 2 entre outros, denominada Doença Hepática Gordurosa Não Alcoólica (DHGNA).
A DHGNA é caracterizada pela infiltração gordurosa do fígado, que pode ser diagnosticada em exames por imagem, podendo ou não estar associada às alterações necro-inflamatórias e fibrose diagnosticada pela biópsia hepática, e pode evoluir para cirrose e carcinoma hepatocelular. Ocorre em indivíduo sem histórico de ingestão significativa de álcool, que não apresentem outra doença hepática que possa justificar a esteatose e na maioria dos casos está associada à síndrome metabólica.
Epidemiologia
Estima-se que a prevalência da DHGNA ao redor do mundo varia de 20 a 30%. Entretanto esses índices podem sofrer variações e influências dos diversos métodos empregados para o diagnóstico da doença. No Brasil, a prevalência da DHGNA não é conhecida, mas a de esteatose, avaliada por ultrassonografia está estimada em 18%. Em análise de biópsias hepáticas de obesos graves, a frequência de esteatose, esteato-hepatite não alcoólica e cirrose foram, respectivamente, de 48%, 37% e 5% (SBH/2009).
Evolução da doença hepática no fígado
Fatores de Risco
São consideradas condições que propiciam a DHGNA: obesidade, diabetes mellitus, distúrbios do colesterol, desnutrição (especialmente deficiência protéica) e drogas tóxicas ao fígado (antibióticos, produtos tóxicos, intoxicações).
Diagnóstico
A grande maioria dos pacientes não apresentam sinais ou sintomas, e a doença normalmente é inicialmente identificada porque o paciente realizou uma ultrassonografia de abdômem como parte de seus exames clínicos de rotina ou periódicos.
Pacientes com suspeita de DHGNA devem ser submetidos à investigação de fatores metabólicos de risco e fatores de progressão de doenças no fígado.
Avaliação Clínica: Deve-se verificar o histórico do consumo de álcool, informações sobre o uso de drogas, medicações, exposição a toxinas ambientais e antecedentes epidemiológicos associados ao vírus da hepatite. O exame físico deve ser completo, com atenção especial para os níveis da pressão arterial, índice de massa corpórea e circunferência da cintura. Nos casos de doença mais avançada, atenção à presença de hepatomegalia e sinais de insuficiência hepática.
Avaliação Laboratorial: Deve-se incluir a dosagem de aminotransferases (ALT e AST), Gama GT, Fosfatase Alcalina, função
hepática (Proteínas Totais e Albumina) e bilirrubinas totais, direta e indireta. O perfil lipídico (Colesterol Total, LDL, HDL e Triglicérides), níveis séricos de glicemia e insulina também devem constar na avaliação porque ajudam a identificar fatores de risco e caracterizar a síndrome metabólica.
Além da avaliação clínica e laboratorial, métodos de imagem como ultrassonografia, tomografia computadorizada e ressonância nuclear magnética são de grande importância para o diagnóstico da DHGNA. Entretanto, em muitos casos é necessária a realização de biópsia hepática e estudo histológico.
Enzimas
Aminotransferases, fosfatase alcalina e gama glutamil transferase, são denominadas de enzimas hepáticas. Embora essas enzimas não sejam organo-específicas, elevam-se mais frequentemente em pacientes com doença hepática.
A determinação da atividade sérica dessas enzimas possibilita estabelecer o tipo de lesão hepática, seja hepato celular ou colestática, mas não podem ser utilizadas para o diagnóstico diferencial das hepatites, nem para indicar se a colestase é intra ou extra-hepática. Essa determinação enzimática é importante para orientar a sequência diagnóstica, direcionando a escolha de exames sorológicos específicos, técnicas de imagem e biópsia.
Algumas doenças adquiridas ou hereditárias e diversos medicamentos são capazes de afetar uma ou mais etapas envolvidas na produção, captação, armazenamento, metabolismo e excreção da bilirrubina. Dependendo do distúrbio, a bilirrubina não-conjugada (indireta), a conjugada (direta) ou ambas (total), são as principais contribuintes da hiperbilirrubinemia.
As causas mais comuns de aumento da bilirrubina direta são as doenças hepatobiliares e obstrução da árvore biliar (colestase). Na realidade, ambas as bilirrubinas estarão aumentadas e pode-se observar uma variação ampla das concentrações séricas de cada forma de bilirrubina. Hepatite e cirrose são exemplos de doenças que podem causar colestase intra-hepática. A obstrução extrahepática da árvore biliar devido a carcinoma ou fibrose da cabeça do pâncreas, carcinoma ou constrições do canal biliar comum e coledocolitíase, produzem concentrações séricas aumentadas de bilirrubina direta.
Tratamento
Para pacientes com esteatose isolada recomenda-se controle dos fatores de risco, se necessário com drogas específicas e
mudanças no estilo de vida.
A mudança no estilo de vida, incluindo a redução progressiva de peso, diminuição da ingestão de carboidratos e gordura saturada; acompanhada de exercícios físicos regulares podem contribuir para o controle metabólico e melhorar as alterações hepáticas.
O tratamento farmacológico apenas deve ser iniciado após modificações adequadas do estilo de vida sem alteração do curso da doença. A farmacoterapia visa melhora da resistência insulínica, diminuição dos níveis lipídicos e do peso, além do controle do diabetes.
É de importância fundamental o conhecimento do prognóstico para tratar a esteatose e a esteato-hepatite. Além da educação
dietética, controle do metabolismo glicídico e lipídico, o papel do médico é essencial para o seu manuseio; através da identificação e tratamento adequado dos componentes da síndrome metabólica que contribuem para morbimortalidade hepática e cardiovascular.
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Referências:
Doença hepática gordurosa não alcoólica – Consenso da Sociedade Brasileira de Hepatologia. Programa de Educação Médica Continuada – Doença hepática gordurosa não alcoólica – Sociedade Brasileira de Hepatologia. Mincis, moysés – Interpretação da elevação sérica de enzimas hepáticas em pacientes assintomáticas. Doença gordurosa não alcoólica no fígado – Reunião monotemática da SBH – 2012. Instruções de uso BIli- T Liquiform Ref. 94 – Labtest Conheça os principais produtos para avaliação da função hepática!
