Doença inflamatória intestinal
Doença inflamatória intestinal (DII), que inclui doença de Crohn e colite ulcerativa, é uma condição recidivante caracterizada por inflamação crônica em vários locais do trato GI, que resulta em diarreia e dor abdominal.
A inflamação resulta de resposta imunitária celular na mucosa gastrointestinal. A etiologia precisa é desconhecida, mas evidências sugerem que a flora intestinal normal desencadeia uma reação imune anormal em pacientes com predisposição genética multifatorial (talvez envolvendo barreiras epiteliais anormais e defesas imunes da mucosa). Não se identificou qualquer fator dietético, ambiental ou infeccioso. A reação imune envolve a liberação dos mediadores inflamatórios, incluindo citocinas, interleucinas e FNT.
Embora a doença de Crohn e a colite ulcerativa sejam similares, elas podem ser diferenciadas em muitos casos ( Diferenciação entre doença de Crohn e colite ulcerativa). Cerca de 10% dos casos de colite não são inicialmente distinguíveis e são denominados não classificados; se um espécime patológico cirúrgico não pode ser classificado, ele é chamado de colite indeterminada. O termo colite se aplica somente às doenças inflamatórias do cólon (p. ex., colite ulcerativa, granulomatosa, isquêmica, por radiação e infecciosa). A colite espástica (mucosa) é um termo inadequado aplicado a uma doença funcional, síndrome do intestino irritável.
A DII é mais comum na população do norte da Europa e de origem anglo-saxônica e é 2 a 4 vezes mais comum em judeus asquenazes do que não judeus brancos. A incidência é baixa na Europa central e do sul e ainda mais baixa na América do Sul, Ásia e África. Entretanto, a incidência vem aumentando em negros e latino-americanos que vivem na América do Norte. Ambos os sexos são igualmente afetados. Parentes de primeiro grau dos pacientes com DII têm um risco 4 a 20 vezes maior; seu risco absoluto pode chegar a 7%. A tendência familiar é muito maior na doença de Crohn do que na colite ulcerativa. Várias mutações gênicas conferem um risco maior da doença de Crohn (e algumas possivelmente relacionadas à colite ulcerativa) foram identificadas.
Doença de Crohn e colite ulcerativa afetam outros órgãos além do intestino. A maioria das manifestações extraintestinais é mais comum na colite ulcerativa e colite de Crohn do que nos casos de doença de Crohn limitada ao intestino delgado. As manifestações extraintestinais da DII são caracterizadas de três maneiras:
1. Doenças que em geral acompanham (i.e., vêm e vão) surtos de DII: essas doenças incluem artrite periférica, episclerite, estomatite aftosa e eritema nodoso. A artrite tende a envolver grandes articulações e ser migratória e intermitente. Uma ou mais doenças concomitantes aparecem em mais de um terço dos pacientes hospitalizados com DII.
2. Doenças que claramente estão associadas com DII, mas aparecem de modo independente da atividade da DII: essas doenças incluem espondilite anquilosante, sacroileíte, uveítepioderma gangrenoso e colangite esclerosante primária. A espondilite anquilosante é mais comum nos pacientes com DII com antígeno HLA-B27. A maioria dos pacientes com envolvimento da coluna ou do sacroilíaco tem evidência de uveíte e vice-versa. A colangite esclerosante primária, que é um fator de risco de câncer do trato biliar, está fortemente associada à colite ulcerativa ou colite de Crohn. A colangite pode aparecer antes ou concomitantemente com doença intestinal ou mesmo 20 anos depois da colectomia. A doença hepática (p. ex., esteatose hepática, hepatite autoimune, pericolangite e cirrose) aparece em 3 a 5% dos pacientes, embora alterações mínimas da função hepática sejam mais comuns. Algumas dessas condições (p. ex., colangite esclerosante primária) podem preceder a DII em muitos anos e, quando diagnosticadas, devem ser seguidas de investigação imediata para eventual DII associada.
3. Doenças que são consequências da fisiologia intestinal rompida: essas doenças ocorrem principalmente na doença de Crohn grave do intestino delgado. A má absorção pode ser secundária a ressecções ileais extensas, causando deficiências de vitaminas solúveis em gordura, vitamina B12 ou minerais, resultando em anemia, hipocalcemia, hipomagnesemia, distúrbios de coagulação e desmineralização óssea. Em crianças, má absorção retarda o crescimento e desenvolvimento. Outras alterações incluem cálculos urinários secundários ao excesso de absorção do oxalato da dieta, hidroureter e hidronefrose secundários à compressão pelo processo inflamatório intestinal, cálculos biliares secundários à falha de reabsorção de sais biliares pelo íleo inflamado e amiloidose secundária ao longo processo inflamatório e supurativo.
Fonte: Eco Diagnóstica